Wien (OTS) – Ein Forschungsteam am Ludwig Boltzmann Institut (LBI)
für Osteologie
hat erstmals entdeckt, dass ein Hormon (FGF23) aus dem Knochen den
Energiestoffwechsel im überlasteten Herzen steuert. Die im npj
Metabolic Health and Disease veröffentlichten Erkenntnisse erklären
neue Zusammenhänge zwischen Knochen, Niere und Herz und eröffnen
damit einen vielversprechenden Ansatzpunkt für künftige Therapien bei
Herzschwäche.
Ein Forschungsteam unter der Leitung von Reinhold Erben am LBI für
Osteologie hat einen bislang unbekannten Mechanismus entdeckt, der
die Herzgesundheit grundlegend beeinflusst: Das Knochenhormon FGF23 (
Fibroblast Growth Factor-23) steuert den Energiestoffwechsel im
Herzen. Die Studie, die vor rund sieben Jahren an der
Veterinärmedizinischen Universität Wien startete und am LBI für
Osteologie weitergeführt wurde, ist nun in npj Metabolic Health and
Disease veröffentlich worden und zeigt erstmals, dass FGF23 im
hypertrophen Herzen als zentraler metabolischer Regulator wirkt. Die
Erkenntnis liefert einen neuen Erklärungsansatz, warum hohe FGF23-
Spiegel – vor allem bei Patient:innen mit Nierenerkrankungen – mit
einem drastisch erhöhten Risiko für Herzschwäche und Sterblichkeit
verbunden sind, und öffnet die Tür zu möglichen innovativen
Therapieansätzen.
Zwtl.: Veränderter Energiehaushalt im hypertrophen Herzen
Das Forschungsteam am LBI für Osteologie hat untersucht, welche
Rolle das Hormon FGF23 bei einem hypertrophen Herzen spielt, und
haben dazu die Genaktivität im Herzen gezielt unterdrückt, um das
Hormon sozusagen „auszuschalten“. Ein hypertrophes Herz entsteht,
wenn der Herzmuskel durch vermehrte Belastung dauerhaft auf
Hochtouren arbeiten muss und sich so vergrößert. Das Ergebnis am LBI:
Das Herz wird, ohne FGF23, trotz Überlastung weniger geschädigt. Es
vernarbt weniger, der Blutdruck ist niedriger und der Herzmuskel
verändert seine Energieversorgung. Anstatt hauptsächlich Glukose,
also Zucker, zu nutzen, schaltet das Herz vermehrt auf die
Fettverbrennung um. Das Hormon, das ursprünglich im Knochen entsteht,
wirkt somit wie ein Stoffwechsel-Schalter im überlasteten Herzen.
Diese grundlegenden Veränderungen im Energiehaushalt wurden
zusätzlich in einer begleitenden Schwestern-Publikation im Kidney
International bestätigt.
Die neuen Erkenntnisse des LBI für Osteologie eröffnen damit neue
therapeutische Perspektiven. Die beobachtete Veränderung im
Energiehaushalt des Herzens ähnelt dem Wirkmechanismus von
sogenannten SGLT2-Hemmern, einer Medikamentengruppe, die das Herz
nachweislich schützt – sowohl bei Herzschwäche als auch bei Diabetes.
Obwohl diese Präparate das Risiko für schwere Herzkomplikationen
deutlich senken, war bislang weitgehend ungeklärt, warum sie im
Herzen so gut wirken. Die neuen Ergebnisse könnten zu einem
verbesserten Verständnis dieses Effekts beitragen.
„Unsere Daten zeigen erstmals, dass FGF23 den Energiestoffwechsel im
hypertrophen Herzen steuert. Wenn es gelingt, diesen Signalweg
gezielt zu blockieren, könnten wir verhindern, dass sich das Herz
durch dauerhafte Überlastung verändert und an Kraft verliert“, so
Reinhold Erben, Forschungsgruppenleiter am LBI für Osteologie.
Zwtl.: Next Step: Signalweg entschlüsseln
Die Forschenden gehen davon aus, dass der molekulare Signalweg
von FGF23 im Herzen nun weiter entschlüsselt werden muss, um neue
Therapien gegen Herzschwäche und hypertrophe Herzerkrankungen zu
entwickeln. Das Projekt unterstreicht die Bedeutung grundlegender,
hypothesengetriebener Forschung: „Unerwartete Entdeckungen wie diese
können der Ausgangspunkt dringend benötigter medizinischer
Innovationen sein“, so Erben abschließend.
Über Reinhold Erben
Reinhold G. Erben studierte Veterinär- und Humanmedizin an der
Universität München. Von 2006 bis 2009 stand er der International
Society of Bone Morphometry als Präsident vor und war zwischen 2005
und 2014 Mitglied im Kuratorium des Österreichischen
Wissenschaftsfonds (FWF). Er ist Erfinder mehrerer Patente und hat
mehr als 160 wissenschaftliche Publikationen veröffentlicht. Seine
Forschungsschwerpunkte liegen auf der hormonellen Steuerung des
Mineral- und Knochenstoffwechsels sowie den molekularen Mechanismen
des Knochenumbaus.
Publikation:
Deletion of cardiacfibroblast growthfactor-23 beneficially impacts
myocardialenergy metabolism in left ventricularhypertrophy. npj
Metabolic Health and Disease 3, 42 (2025).
https://doi.org/10.1038/s44324-025-00087-w
Weitere Informationen zum LBI für Osteologie:
